Proteina Alzheimer ajută la scleroza multiplă

Declanșatoarele plăcilor Alzheimer ușurează simptomele SM

08/02/2012

Alzheimer beta-amiloid, potrivit unei echipe de cercetare din SUA, ar putea ajuta la tratarea pacienților cu scleroză multiplă (SM). In experimentele efectuate pe soareci, proteina a ajutat la atenuarea simptomelor tipice ale MS, spun oamenii de stiinta Jacqueline Grant de la Institutul de Neurologie si Neuroscience de la Universitatea Stanford in revista "Science Translational Medicine".

Peptidele amiloid beta 40 (Aβ40) și amiloidul beta 42 (Aβ42) sunt componente esențiale ale așa-numitelor "depuneri de placă senilă în boala Alzheimer", scrie Grant și colegii. În studiile pe animale, injectarea peptidelor la șoareci cu boală asemănătoare MS a contribuit în mod neașteptat la ameliorarea simptomelor și, în unele cazuri, chiar la amânarea apariției bolii. Poate fi posibil să se utilizeze acest efect pentru noi abordări ale terapiei cu SM în viitor, potrivit speranței oamenilor de știință din SUA.

Efectul surprinzător al proteinelor Alzheimer
la pacienții cu SM, deoarece valorile beta-amiloid sunt crescute în „leziuni cerebrale si axonilor vatamate,“ neurolog american suspectat o legatura intre cunoscut sub numele de Alzheimer peptide plachete si o boala a sclerozei multiple. Această ipoteză au examinat prin experimente cu șoareci, la o boala MS-like (encefalomielita autoimună experimentală; EAE) a suferit și care fragmentul de proteină beta-amiloid a fost injectat în cavitatea abdominală. În cazul în care cercetătorii se așteptau la o înrăutățire a simptomelor, un efect pozitiv clar a fost arătat în schimb. „Tratamentul cu Aß42 sau Ap40 a dus la o reducere de paralizie motorie si inflamatie a creierului in patru modele diferite de encefalomielita autoimună experimentală“, rezultatul cercetătorilor americani.

Beta-amiloidul ameliorează simptomele MS
Potrivit unei declarații de Jacqueline Grant si colegii injectat beta-amiloid la soareci au avut o „depresie de paralizie motorie, reducerea leziunilor inflamatorii in sistemul nervos central (SNC) și suprimarea activării limfocitelor“ rezultat. Efectele care pot fi utile în viitor pentru tratamentul pacienților cu MS. Deteriorarea creierului datorată depunerii beta-amiloidului nu a fost observată la șoareci. Potrivit cercetătorilor, peptidele nu au lăsat urme în creierul animalelor. În general, rezultatul Behandelung a fost foarte pozitiv, iar unele rozătoare debutul EAE ar putea fi chiar întârziate a scrie oamenii de stiinta din SUA.

Efectul peptidelor Alzheimer asupra sistemului imunitar
Se pare că injecția de beta-amiloid nu are prea multe de-a face cu procesele din creierul pacienților cu MS, dar efectul lor pozitiv asupra efectului asupra sistemului imunitar, deci evaluarea lui Jacqueline Grant și a colegilor. Potrivit experților, celulele imune responsabile pentru declanșarea bolii autoimune MS sunt activate în organism, nu în creier. Doar atunci încep atacul asupra sistemului nervos central. Circulând în sânge după injectarea beta-amiloidului inhibă aparent producerea de celule imune, astfel încât efectele negative tipice ale SM din creier sunt mai puțin puternice, spun cercetătorii americani. Beta-amiloidul acționează astfel în mod similar cu medicamentele MS moderne, care blochează, de asemenea, celulele albe din sânge în afara creierului. De asemenea, testul de numărare cu șoareci, care nu ar putea produce beta amiloid, a confirmat rezultatele, așa că Grant și colegii săi în continuare. Aceste animale au devenit semnificativ mai rapide sau mai severe în EAE.

Implementarea terapeutică a rezultatelor este incertă
Deși cercetătorii americani au fost destul de încrezători în viitor să utilizeze peptida Alzheimer pentru tratamentul pacienților cu MS, dar rămân încă să răspundă la câteva întrebări. Deoarece înainte ca beta-amiloidul sau o peptidă similară să poată fi folosită ca medicament, ar trebui să fie clarificată dacă nu este posibilă o creștere a riscului de Alzheimer amenință. Deoarece amiloidul beta 40 și amiloidul beta 42 sunt considerate principalul declanșator al bolii Alzheimer. Acestea sunt o componentă esențială a așa-numitelor plăci, care sunt depozitate la pacienții cu Alzheimer în creier și, conform cunoștințelor actuale, rezultă moartea celulelor nervoase. Dacă este depusă din ce în ce mai mult în creier după o infecție, acest lucru ar putea favoriza debutul bolii neurodegenerative. (Fp)

De asemenea, citiți:
Genul protejează împotriva bolii Alzheimer
Mituri și fapte: Ce ajută împotriva bolii Alzheimer??
Răspândirea Alzheimer în creier este decodificată
Plante chinezești în scleroză multiplă
Ziua mondială a MS: Scleroza multiplă nu este încă dură
Au fost descoperite noi gene de risc pentru scleroza multiplă
Diagnosticul MS: recunoaște primele simptome
Vaccin preventiv împotriva sclerozei multiple?