Acțiune:
Pancreatic cancer Enzima specifică este cauza rezistenței tumorale la cancer
Pancreatic cancerul este unul dintre cele mai canceroase maligne. Perspectivele unui tratament de succes sunt extrem de rău astăzi. Oamenii de stiinta de la Centrul German de Cercetare a Cancerului (DKFZ) si Institutul de celule stem HI-STEM din Heidelberg au descoperit acum de ce unele tumori pancreatice sunt atat de rezistente la tratament. Evident, celulele tumorale produc cantități mai mari dintr-o enzimă care descompune mai multe medicamente și apare de fapt în ficat. Blocarea enzimei ar putea crește semnificativ eficacitatea terapiei cancerului pancreatic. Cercetatorii au publicat rezultatele ultimelor lor studii in revista "Nature Medicine".
Oamenii de stiinta de la german Cancer Research Center si Stem Cell Institute HI-STEM a constatat nu numai ca celulele tumorale sunt protejate de enzima de efectele drogurilor, dar, de asemenea, acestea ar putea demonstra că celulele canceroase sunt sensibile la terapia din nou la o blocadă a enzimei. In plus, cercetatorii au dezvoltat un „în clinica de testare bine acționabile“, „lasa dovezile fi de trei tipuri de tumori cu boli diferite“, spune DKFZ.
Celulele tumorale de cancer pancreatic devin rezistente la acțiunea medicamentelor printr-o enzimă specială. (Imagine: Coloures-pic / fotolia.com) Prognoza pentru cancerul pancreatic este, de obicei, slabă
Pentru cei cu un diagnostic de cancer pancreatic (cancer pancreatic), prognosticul este de obicei foarte slab. Nu rareori, au doar câteva luni să trăiască după ce au găsit boala. „Acest lucru este, de obicei, deoarece boala este de multe ori nu sunt detectate pana cand tumora are metastaze si in acest moment o operațiune nu mai are sens“, spune DKFZ. În plus, multe dintre tumori sunt rezistente la chimioterapie. Descoperite de curând, trei tipuri diferite de tumori pancreatice diferă în agresivitatea lor, dar, de asemenea, în răspunsul lor la medicamente, ca fiind unul dintre rezultatele studiului curent echipa de cercetare pentru a Trumpp și Martin SPRICK de la DKFZ si Stem Cell Institute HI-STEM.
Enzima ajută la defalcarea medicamentelor
In studiul lor, cercetatorii au descoperit ca celulele tumorale ale subtipurilor rezistente produc amplifică CYP3A5 enzima, care este activ in mod normal in ficat. Conform declarației primului autor Elisa Noll este „celulele tumorale pancreatice această enzimă cascadă avantaj și, astfel, se descompun droguri înainte de a putea acționa la toate.“ În acest fel, ceea ce face celulele ar rezistente la multe medicamente anti-cancer utilizate în prezent. Informațiile furnizate de Martin SPRICK Conform cercetatorilor „deja a reușit să blocheze enzima in mod specific in celulele tumorale si chiar si la soareci purtători de tumori, precum și pentru a face celulele de droguri din nou sensibile.“ Oamenii de stiinta spera acum pentru a găsi substanțe care pot fi, de asemenea, utilizate la pacienții umani.
Rezistență ca răspuns la tratament?
Conform cercetatorilor poate „rezistenta de droguri mediat de CYP3A5 in celulele canceroase apar, de asemenea, în cursul tratamentului.“ Astfel, celulele tumorale răspund, practic, la medicamentele utilizate. Cu toate că „aproximativ douăzeci de procente din tumorile pancreatice, prin producerea acestei enzime de rezistente la început“ sunt, dar se poate presupune „că rezistența secundară este implicată în chiar semnificativ mai mulți pacienți“, spune Martin SPRICK. Cercetătorii susțin această ipoteză cu răspunsul observat al celulelor canceroase la administrarea prelungită a medicamentului paclitaxel. Anterior, celulele tumorale sensibile au produs brusc mai mult CYP3A5 și apoi nu au mai abordat tratamentul, raportează DKFZ.
Potrivit oamenilor de stiinta, enzima detectata ar putea reduce, de asemenea, eficacitatea terapiei in alte tipuri de cancer. De exemplu, dovezile privind rezistența la medicamente mediată de CYP3A5 au fost, de asemenea, identificate în carcinomul gastric și cancerul de ficat, raportează DKFZ. Mecanismul anterior necunoscut poate, de asemenea, să joace un rol în eșecul studiilor clinice individuale. (Fp)