La pacienții cu insuficiență cardiacă este prea mult o enzimă particulară în inimă

Cercetatorii dezvaluie rolul crucial al unei enzime particulare in insuficienta cardiaca

Aproape două milioane de persoane din Germania suferă de insuficiență cardiacă (insuficiență cardiacă). Ca urmare a acestei boli, inima nu mai este capabilă să furnizeze corpului suficiente sânge și oxigen. Cercetătorii au descoperit acum că la pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică există prea mult o enzimă specifică în inimă. Rezultatele sunt de o mare importanță pentru dezvoltarea de noi medicamente pentru bolile de inimă.

Capacitate redusă de pompare

70 mililitri per accident vascular cerebral, 8000 de litri pe zi - acestea sunt cantitățile impresionante de sânge pe care o inimă umană sănătoasă o pompează prin corp în fiecare zi. În special cu persoanele în vârstă, această capacitate de pompare este deseori afectată deoarece organul nu mai este umplut cu sânge suficient. Cei afectați suferă de așa-numita insuficiență cardiacă diastolică, una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare din Germania. Cercetătorii au acumulat noi perspective asupra bolii, care ar putea contribui la dezvoltarea de noi medicamente.

La pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică, prea multă enzimă PP5 este prezentă în inimă. Asta au descoperit cercetătorii. Funcția enzimei era încă necunoscută. (Imagine: Robert Kneschke / fotolia.com)

Aproape două milioane de germani suferă de insuficiență cardiacă

„Aproximativ 1,8 milioane de oameni din Germania suferă de insuficiență cardiacă, care este menționată de către experți ca insuficienta cardiaca,“ Heart Foundation germană scrie pe site-ul ei.

Potrivit experților, insuficiența cardiacă descrie diminuarea funcției de pompare a inimii.

Boala poate fi împărțită în diferite forme, dintre care una este așa-numita "insuficiență cardiacă diastolică". Aceasta are o poziție specială, deoarece "puterea de pompare a inimii poate fi normală", a spus Fundația Heart.

Prea mult din enzima PP5 din inimă

O echipa internationala de cercetare condusa de Prof. Wolfgang Linke de la Institutul de Fiziologie II, Universitatea din Münster a arătat acum că prea mult enzimei PP5 în inima prezent la pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică, a cărui funcție era complet necunoscută până în prezent încă.

Potrivit unei declarații, concluziile cercetătorilor publicați în revista Nature Communications au o importanță deosebită pentru dezvoltarea de noi medicamente pentru bolile de inimă.

Enzima inhibă arcul titin

Când sângele intră în camerele inimii, numit diastol, organul se extinde. Dacă sângele curge din nou, se contractează (sistol).

Milioane de buzunare mici din fibrele musculare cardiace sunt responsabile pentru această mișcare - sarcomerele.

În ele se află TITIN de proteine, care are funcția unui arc mecanic aici, care dezvoltă o forță de revenire în intinderea compartimentelor musculare - similar cu o banda de cauciuc.

"Pentru ca camerele inimii să umple în mod corespunzător cu sânge în timpul diastolului, arcul titin trebuie să aibă elasticitatea corespunzătoare. Doar in acest fel, inima se poate extinde suficient si va permite sa curga suficient sange ", spune Linke.

"În studiul nostru am reușit să arătăm că enzima prăbușește PP5 la un anumit sit al primăverii titin și îl inhibă. Primavara își pierde elasticitatea și asta e problema ", explică autorul studiului.

Speranța pentru pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică

În activitatea lor, cercetătorii demonstrează că pacienții cu inima slabă au un exces de PP5 în organ.

In plus, au descoperit ca PP5 împiedică, de asemenea, creșterea inima, deoarece afectează una mediată de mecanismul molecula Titin in muschiul inimii, care susține această creștere.

Rezultatele fac pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică speranță: Pe baza constatărilor ar putea fi dezvoltate medicamente care incetinesc activitatea PP5 și, astfel stoparea grețos „rigidizare“ a mușchiului inimii.

"Lucrăm deja cu astfel de substanțe în laboratoarele noastre, dar durează întotdeauna ceva timp de la o nouă abordare terapeutică la medicamentul final", spune Linke. (Ad)