Dementa de studiu este Alzheimer transmis la oameni sanatosi?

Boala Alzheimer este o boală deosebit de îngrozitoare și este incurabilă până în prezent. Prin depunerea proteinelor, celulele creierului mor, treptat determinându-le să-și piardă orientarea, amintirile și conștiința. Acum, cercetătorii investighează întrebarea dacă este posibilă transferabilitatea umană-umană. În investigarea deceselor din boala Creutzfeldt-Jakob, au întâlnit dovezi adecvate.

"Beta-amiloidul" joacă un rol central în dezvoltarea bolii Alzheimer
"Poate Alzheimer să fie infectat de alți oameni?" O echipă de cercetare de la Spitalul Național de Neurologie și Neurochirurgie din Londra lucrează în prezent la această întrebare. Astfel, o "contagiune" cu boala neurodegenerativă poate fi posibilă atunci când este utilizată în proceduri medicale precum chirurgia. o operație a creierului proteina "beta-amiloid" este transmisă persoanelor sănătoase. Aceasta este o proteină specifică care joacă un rol-cheie în dezvoltarea bolii Alzheimer.

Poate fi transmisă Alzheimer? Un studiu sugerează această ipoteză. Poză: pathdoc-fotolia

Ca oamenii de stiinta in jurnalul de rapoarte „Nature“, această teorie a apărut, atunci când au examinat creierul persoanelor cu boli rare, dar mortal Creutzfeldt-Jakob (BCJ) a murit. Pacientii au primit hormoni de creștere din glanda hipofiza a decedat în copilărie, în cele mai multe cazuri, care ar fi putut fi contaminate cu prioni, cercetatorii condus de Zane Jaunmuktane de la Spitalul National de Neurologie si Neurochirurgie din Londra.

Depunerile de prionice cauzează simptome tipice CJD
Așa-numitele "prioni" sunt anumite proteine ​​care apar regulat în creier în formă sănătoasă. Cu toate acestea, un mecanism care nu a fost încă clarificat poate transforma un sănătos într-un prion patogen, care apoi se transferă la proteine ​​sănătoase. Clădirile și depozitele de proteine ​​din creier sunt rezultatul, ducând la simptome tipice CJD, cum ar fi tulburări de memorie și concentrare, paralizie, tremor sau crize epileptice.

Oamenii de stiinta descopera amiloid-ß in vasele de sange si substanta creierului pacientilor
Cercetatorii au studiat opt ​​victime CJD care au murit de boala cu varste cuprinse intre 36 si 51 de ani. În plus față de semnele pentru Creutzfeldt-Jakob, au găsit depozite de proteine ​​"beta-amiloid" (amiloid-ß) în vasele de sânge și materia cenușie. Aceste așa-numite "plăci senile" sunt considerate a fi cauza principală a bolii Alzheimer și, prin urmare, nu apar, de obicei, la pacienții mai tineri. Pacienții au murit de alte boli prionice și nu au primit în copilărie niciun hormon de creștere uman, aceste anomalii însă nu au fost, continuă cercetătorii.

Nu există indicii privind riscul general de infecție
Experții au emis ipoteza că unii dintre donatorii de hormoni ar fi putut avea boala Alzheimer. Acest lucru ar permite proteinelor β-amiloid să intre în corpul destinatarului și să declanșeze modificările tipice ale Alzheimer în creier. Depozitele de "proteine ​​tau" - o altă dovadă pentru Alzheimer - nu au fost totuși descoperite. Cu toate acestea, acestea ar fi putut fi posibile, cu excepția cazului în care pacienții au murit anterior de CJD, continuă cercetătorii.

În ciuda noilor descoperiri, nu există dovezi că boala Alzheimer este, în general, contagioasă, spun oamenii de știință. Cu toate acestea, ar trebui investigat dacă transmisia proteinelor β-amiloid, de ex. prin instrumente chirurgicale în timpul intervențiilor chirurgicale este posibilă.
"Am învățat multe despre decontaminare prin studiul nostru asupra cazurilor de CJD", spune neuropatologul Charles Duyckaerts la Spitalul Pitié-Salpêtrière din Paris. "Dar acesta este un apel de trezire pentru ca comunitatea medicală să fie deosebit de vigilentă".

Cum se scrie Mathias Jucker de la Universitatea din Tübingen si Lary Walker de la Universitatea Emory din Atlanta, intr-un comentariu pe studiu, un studiu de reziduuri de hormoni de creștere administrat beta-amiloid ar putea confirma rezultatele cercetătorilor britanici. de asemenea, este esențial să se observe receptorul hormonului supraviețuitor continuu pentru a determina dacă există un risc crescut de Alzheimer.

"Constatările lui Jaunmuktane și ale colegilor săi ar trebui să încurajeze noi abordări de cercetare în această direcție. In general, ele vor inspira, de asemenea, investigatii suplimentare cu privire la mecanismele care controleaza formarea, permeabilitatea si toxicitatea proteinelor misfolded in boli neurodegenerative, cercetatorii au spus in comentariile lor.

Rezultatele confirmă rezultatele anterioare din experimentele pe animale
De asemenea, din perspectiva profesorului dr. med Armin Giese este studiul cercetătorilor britanici în mod concludent și Matière dovezi în mare parte existente în ceea ce privește transmisibilitatea de proteine ​​beta-amiloid de la experimentele pe animale. „Este puțin probabil ca în opinia mea că boala Creutzfeldt-Jakob a provocat patologia Alzheimer. Deoarece cu pacientii BCJ care au primit nici unul dintre acești hormoni de creștere, veți vedea nici o acumulare de modificări tipice Alzheimer „explică expertul de la Centrul pentru Neuropatologie și prion de Cercetare de la Ludwig-Maximilians-Universitatea din Munchen a agenției de știri“ dpa ".

Rezultatele ar arăta că aglomerările proteinelor sunt transferabile în circumstanțe foarte specifice. Prin urmare, "voi [.] Acum, trebuie să vă faceți griji cu privire la ceea ce sunt legate de riscuri și cum ar putea fi prevenite", a spus Giese. (Nr)