Demenirea diferențelor în proteinele Alzheimer

Dementa: diferențe descoperite în proteinele Alzheimer

07/02/2014

Cursul bolii Alzheimer, în care suferinzii suferă de o deficiență a memoriei și a funcției de orientare a creierului, uneori variază enorm. Tratamentele sunt deseori dezamăgitoare. Cercetătorii au acumulat noi perspective asupra bolii și au descoperit că există mai multe tulpini de proteine ​​modificate anormal.

Un curs diferit de boală la pacienții cu Alzheimer
Boala Alzheimer este o soartă dramatică pentru cei afectați. Boala neurodegenerativă nu poate fi vindecată. Dar cercetatorii au gasit acum o posibila explicatie pentru motivul pentru care boala Alzheimer la pacientii este diferita si dezvoltarea de droguri este atat de dificil. Ca o echipă din jurul revistei Stanley Prusiner de la Universitatea din California din San Francisco „Procesele Academiei Naționale de Științe“ („PNAS“), există cel puțin două tulpini diferite de proteine ​​modificate patologic, așa-numitele prioni. Biochimistul și medicul Prusiner au primit Premiul Nobel pentru Medicină din 1997 pentru descoperirea prionilor.

Constatările pot ajuta la dezvoltarea de noi medicamente
„Constatarile noastre ar putea ajuta la delimitarea bolii Alzheimer la nivel molecular si de a dezvolta medicamente impotriva beta-amiloid prioni“, scrie oamenii de știință. Beta-amiloidul este o proteină care are loc în timpul metabolismului normal, dar este de obicei defalcată. Dar beta-amiloidele modificate patologic se acumulează în cantități mari în creier și distrug treptat celulele nervoase. După cum au subliniat cercetătorii, ele au un efect contagios și astfel modificările patologice pot fi transferate beta-amiloidelor sănătoase.

Experimente cu șoareci modificați genetic
Oamenii de stiinta au creat beta-amiloizi artificiali compusi din 40 sau 42 de aminoacizi pentru a analiza procesele de boala. Le-au injectat in creierul de soareci modificate genetic, care sunt sensibile la forma umana a bolii Alzheimer și, de fapt, diferite depozite dezvoltate: beta-amiloid 40 au aratat lung, scurt de beta-amiloid 42 fibre. Medicii testate într-un al doilea experiment, probe de creier de mai mulți pacienți care au murit de la diferite variante ereditare ale bolii Alzheimer, numit mutația Arctic și mutația suedeză. Apoi au injectat substanțele dizolvate în creierul șoarecilor modificați genetic. Soarecii au dezvoltat, de asemenea, apariții diferite ale bolii. Oamenii de stiinta au aratat aceste diferente cu reactii biochimice, precum si tehnici de imagistica.

Deseori rezultate dezamăgitoare de tratament
Echipa din jurul Prusiner a injectat, de asemenea, soareci cu tesut creier de la doi pacienti care au avut boala Alzheimer non-ereditare. Într-un caz, animalele au prezentat aceeași imagine clinică ca mutația suedeză, iar în celălalt caz un amestec de mutații arctice și suedeze. Pentru cercetători, îmbogățirea unei forme beta-amiloide cu doar 38 de aminoacizi a fost o distincție clară a mutației arctice. Autorii scrie ca aceste diferente intre variante beta-amiloid poate explica, de asemenea, rezultatele de multe ori dezamagitoare in tratamentul pacientilor cu Alzheimer cu anticorpi monoclonali: „Deși acești anticorpi ar fi putut fi administrați prea târziu în cursul bolii pentru a se îmbunătăți, diferențele în tulpinile beta-amiloid la pacienții cu Alzheimer ar fi putut contribui la eșec.“

Alzheimer este cea mai frecventă dintre demențele
În Germania, potrivit Societății Germane pentru Psihiatrie și Psihoterapie, Psihosomatică și Neurologie, aproximativ 1,4 milioane de persoane sunt afectate de demență. Alzheimer este cea mai frecventă boală de demență. Experții prevăd că numerele pacienților se vor dubla până în 2050. La nivelul medical actual, o vindecare a bolii nu este posibilă, doar o întârziere în cursul bolii și o ușurare a simptomelor poate fi realizată. Este posibil ca noile descoperiri să poată ajuta la dezvoltarea unor noi abordări de tratament. (Ad)