Breakthrough Diviziunea celulară activată previne insuficiența cardiacă

Noi descoperiri pentru prevenirea insuficienței cardiace

Insuficiența cardiacă (insuficiența cardiacă) este una dintre cele mai frecvente boli fatale. Cercetătorii au acumulat noi perspective asupra prevenirii bolii. Ei speră că acest lucru va oferi în curând o metodă eficientă pentru tratamentul insuficienței cardiace.

Una dintre cele mai frecvente boli fatale

Insuficiența cardiacă (insuficiența cardiacă) afectează mai mult de 20 de milioane de persoane din întreaga lume și este una dintre cele mai frecvente decese. În ultimii ani, au fost raportate în mod repetat noi abordări privind tratamentul insuficienței cardiace. De exemplu, oamenii de știință de la Școala Medicală din Hanovra (MHH) au descoperit că unii pacienți ar putea ajuta cu mai multă fier, deoarece fac inima mai rezistentă. Cercetătorii de la Göttingen au acumulat noi perspective asupra prevenirii slăbiciunii musculare cardiace din cauza tensiunii arteriale și a bolilor cardiace. Ei speră că acest lucru va oferi în curând o metodă eficientă pentru tratamentul hipertrofiei cardiace.

Cercetatorii au reusit sa re-activeze diviziunea celulara in celulele adulte musculare cardiace. Ei speră acum că un tratament eficient pentru insuficiența cardiacă va fi disponibil în curând. (Imagine: psdesign1 / fotolia.com)

Celulele musculare de inima mor

Hipertrofia, îngroșarea mușchiului inimii prin extinderea de celule este la sportivi ca „inima de atlet“, cunoscut, este într-un comunicat al Universității din Göttingen (UMG).

Se referă la o reacție naturală și reversibilă de adaptare a inimii la stimulul permanent și îmbunătățit.

trebuie diferențiată de o îngroșare anormală peretelui cardiac ca rezultat al sarcinii de presiune susținută, care este cauzată, de exemplu, prin tensiune arterială ridicată sau o boală valve cardiace, stenoza aortica.

Este o condiție gravă care poate duce la agravarea funcției cardiace, insuficiența cardiacă și insuficiența cardiacă.

Insuficiența cardiacă este cauzată, printre altele, de decesul cardiomiocitelor (cardiomiocitelor).

Deoarece celulele musculare ale inimii nu se mai pot diviza la vârsta adultă și astfel nu este posibilă înlocuirea celulelor musculare cardiace moarte, pierderea duce la o funcție cardiacă scufundată și formarea de cicatrizare.

Supraviețuirea semnificativ prelungită

Cercetatorii de la Centrul Medical Universitar Göttingen (UMG) și la Universitatea Indiana Scoala de Medicina, Statele Unite ale Americii, a reușit acum împreună pentru a reactiva într-o diviziune celulara model de mouse-ul in celulele musculare inima pentru adulti.

Această capacitate a fost capabilă să prevină insuficiența cardiacă și să prelungească rata de supraviețuire atunci când inima a fost sub presiune.

Compensarea sarcinii este asigurată de o ingrosarea peretelui cardiac, care este cauzată de propagarea mușchiului inimii, mai degrabă decât creșterea în volum a celulelor musculare cardiace individuale si previne cicatrici.

Interesant, unele dintre tesutul cicatrizat existente ar putea fi chiar reduse prin cresterea numarului de celule. Aceasta reprezinta o abordare incitanta a insuficientei cardiace existente ", a spus Priv-Doz. Dr. Karl Toischer, medic senior al Departamentului de Cardiologie și Pulmonologie al UMG și primul autor al studiului.

În lucrările oamenilor de știință de la Göttingen, mecanismele moleculare necesare pentru capacitatea de a diviza mușchiul inimii au fost analizate în detaliu și identificate.

Studiul oferă informații noi pentru a preveni dezvoltarea insuficienței cardiace în hipertensiunea arterială și în boala cardiacă. Rezultatele au fost publicate in revista "Journal of Clinical Investigation".

"Acum lucram la metode de terapie pe modele animale care permit celulei musculare inimii sa se imparta", spune Prof. Dr. med. Gerd Hasenfuß, ultimul autor al studiului, director al Departamentului de Cardiologie și Pulmonologie al UMG și președinte al Herzzentrum Göttingen.

Deoarece cresterea capacitatii de diviziune celulara, in general, implica un risc crescut de dezvoltare a tumorii, este important sa se asigure ca capacitatea de a divizului musculare cardiace este controlabil.

Speranța pentru o nouă procedură pentru tratamentul insuficienței cardiace

Chiar și în lucrări anterioare cercetătorii americani au demonstrat că producția țintită a D2 proteină ciclină suficientă pentru a permite generarea de ADN-ul celulei cardiace la soareci modificate genetic, după un atac de cord.

Activitatea de diviziune celulară a celulelor inimii a fost deja suficientă pentru a îmbunătăți constituția și funcția inimii la șoarecii adulți după un atac de cord.

Cu toate acestea, nu a fost clar dacă această abordare terapeutică este posibilă și pentru alte tipuri de insuficiență cardiacă. In boli de inima valvulara, există fie o sarcină de presiune atunci când inima trebuie să lucreze împotriva valva îngustat (stenoza aortica), sau la o supraîncărcare de volum, atunci când prea mult sânge curge din nou la o supapă neetanșe în inimă (regurgitarea aortica).

Într-un studiu anterior de la Göttingen s-ar putea demonstra că modelele de șoarece pot compensa mai bine un volum crescut al sângelui în inimă decât o sarcină de presiune mărită.

Studiul recent publicat a fost efectuat pentru a determina dacă activarea diviziunii celulelor cardiace de către proteina ciclinică D2 la șoareci cu expuneri similare la volum și presiune produce rezultate similare.

Datele arată că nivelul de diviziune celulară cardiomiocitelor crește activitatea în modelul de șoarece la o presiune intensificat, care la rândul său a crescut la un Kardiomyozytenzahl și o grosime a peretelui a crescut în ciuda mai slabe conduce celula de extindere.

Aceasta, la rândul său, previne insuficiența cardiacă și îmbunătățește supraviețuirea șoarecilor. Dimpotrivă, cu o încărcare crescută a volumului, nici nivelul de regenerare a celulelor cardiace nu a crescut, nici nu sa îmbunătățit prognosticul șoarecilor de test.

Rezultatele acestui studiu ridica speranta ca vom avea un tratament nou, eficace pentru insuficienta cardiaca de la hipertrofie in viitorul previzibil. Urmărim acest proiect la viteză maximă și dorim să-l aducem cât mai repede posibil la clinică ", a declarat Prof. Gerd Hasenfuß. (Ad)