Medicamente antiinflamatorii împotriva bolii Alzheimer?

Terapia cu Alzheimer prin antiinflamatoare?

20.12.2012

Cercetătorii descoperă o nouă abordare a terapiei Alzheimer cu medicamente antiinflamatoare. Echipa de cercetare condusă de profesorul dr. Eicke Latz și profesorul dr. Michael T. Heneka de la Universitatea din Bonn și Douglas Golenbock de la Universitatea din Massachusetts (SUA) au reușit să identifice o nouă cale de semnalizare, „care este implicată în dezvoltarea inflamației cronice care duce la disfuncții și moartea celulelor nervoase din creier“ Pacienții cu Alzheimer, potrivit comunicatului de presă al Universității din Bonn. Rezultatele lor au oamenii de știință din revista de comerț „natură“ publicat.

Boala Alzheimer este cea mai comună formă de demență și se caracterizează prin moartea treptată a celulelor nervoase din creier, ducând la o pierdere semnificativă de memorie și memorie. Potrivit Prof. Heneka, șef al grupului de lucru Clinical Neurosciences la Clinica de Neurologie de la Universitatea din Bonn și cercetător la Centrul German pentru Boli neurodegenerative (DZNE), există deja „Cu ani înainte de apariția primelor simptome, în creierul celor afectați la așa-numitele plăci, care constau din peptide beta-amiloide incorect pliate.“ În plus, în celulele creierului de pacienți cu Alzheimer sunt din ce în ce mai defectuoase depozitele de proteine ​​tau. Ca rezultat, anumite celule creierului sunt stimulate pentru a produce mai multe substanțe mesager, una „cascadă de semnalizare“ declanșează care dintre ele „la o reacție inflamatorie cronică și la pierderea progresivă a celulelor nervoase“ explică Prof. Latz de la Institutul de Imunitate Atrăgătoare al Spitalului Universitar din Bonn, care lucrează de asemenea ca cercetător la DZNE și la Universitatea din Massachusetts Medical School (SUA). Această pierdere a celulelor nervoase accelerează dezvoltarea demenței Alzheimer.

Reacțiile inflamatorii duc la moartea celulelor nervoase din creier
Oamenii de știință au demonstrat crescut substanțial concentrația enzimei caspazei-1, ca parte a studiilor lor, atat in creierul pacientilor cu Alzheimer precum soareci Alzheimer modificate genetic. Caspase-1 joacă „un rol-cheie“ in activarea reactiei inflamatorii, care in cele din urma duce la moartea celulelor nervoase, spun oamenii de stiinta.

Nivelurile ridicate sunt asociate cu reacții inflamatorii cronice ale celulelor imune din creier. Atât la om, cât și la șoarecii modificați genetic, care au servit drept model al bolii Alzheimer, această constatare a fost confirmată. In plus fata de caspaza-1, in functie de cercetatori, gena NLRP3 este crucial implicat in cai de semnalizare inflamatorie care duc la moartea celulelor creierului. Cand gena NLRP3 si caspaza-1 au fost oprite la soarecii Alzheimer, animalele nu au avut nici o inflamatie in creierul lor si nici o pierdere de memorie, spun cercetatorii. De asemenea, eliminarea genei NLRP3 și a caspazei-1 ar fi depus peptide beta-amiloid mult mai puțin în celulele creierului șoarecilor. „Atunci când genele pentru caspaza-1 și NLRP3 sunt atenuate, celulele nervoase și memoria sunt aparent protejate de procesele tipice ale Alzheimer“, astfel încât comunicatul de presă al Universității din Bonn.

Din studiile anterioare sa știut deja că plăcile Alzheimer sunt înconjurate de așa-numitele celule microgliale. Cu toate acestea, până în prezent a rămas neclar, „ce rol joacă procesele inflamatorii în dezvoltarea bolii“, a explicat Douglas Golenbock de la Universitatea din Massachusetts. Celulele microgliale ca celule imune ale sistemului nervos central au sarcina de a elimina factorii potențial patogeni cum ar fi virusurile, bacteriile, dar și celulele deteriorate și depozitele din creier. Prin contactul cu placi beta-amiloid de oameni de știință este un anumit complex de proteine ​​(inflammasome) activat în celulele în conformitate cu o declarație, care la rândul său a provocat eliberarea crescută a caspazei -1. Această enzimă, la rândul său, influențează eliberarea de pro-inflamatorii mesager interleukina-1 beta (IL-1b), determinând în final răspunsul inflamator in creier de pacienti Alzheimer.

O perspectivă decisivă asupra procesului de dezvoltare a bolii Alzheimer
Potrivit Prof. Heneka, cercetătorii sunt „la un moment crucial in procesul de dezvoltare al bolii Alzheimer“ și în lumina acestor constatări, pare promițătoare să blocheze activitatea inflammasomului. Rezultatele arată un nou punct de plecare, „posibil în dezvoltarea de noi terapii pentru tratamentul bolii Alzheimer într-un stadiu incipient“ pot contribui, raportează Universitatea din Bonn. Cu toate acestea, oamenii de stiinta sunt „chiar și în stadiul de cercetare de bază, succesul terapeutic nu este, prin urmare, încă previzibil în prezent“, a subliniat prof. Heneka și a adăugat: „Este încă un drum lung de parcurs înainte de studiile clinice inițiale.“ Cu toate acestea, medicamente potential adecvate sunt deja disponibile sau sunt in curs de testare in studiile clinice, a declarat cercetatorul american Douglas Golenbock. Efectul lor, totuși, trebuie crescut în mod semnificativ, astfel încât reacția inflamatorie a creierului pacienților cu Alzheimer să poată fi suprimată. Cu toate acestea, există speranță în viitor de a trata boala Alzheimer incurabilă anterior cu ajutorul antiinflamatoarelor. (Fp)

De asemenea, citiți:
Cercetare: cafeina pentru cafea pentru Alzheimer
Răspândirea Alzheimer în creier este decodificată
Medicamentul oprește Alzheimer la șoareci

Imagine: Martin Gapa