Acțiune:
Febra hemoragică Colapsul circulator este acum prevenit?
În diferite infecții virale, cum ar fi infecțiile cu Ebola, febra hemoragică face parte din simptome care includ febră mare și hemoragie internă, afectare hepatică și renală. Adesea, această infecție cu virus duce la un șoc letal de circulație.
Oamenii de stiinta de la Universitatea din Basel au fost in masura sa identifice substantele messenger ale sistemului imunitar care conduc la stari de soc la soareci cu febra hemoragica. Prin blocarea substanțelor de mesager, conform cercetătorilor, se deschid noi posibilități de tratare a febrei hemoragice. Oamenii de stiinta si-au publicat rezultatele in revista "Cell Host & Microbe".
Febra hemoragică este rezultatul anumitor infecții virale și conduce adesea la o colaps fatală circulatorie. (Imagine: psdesign1 / fotolia.com) Eșecul circulator mortal amenință
Febra hemoragică poate fi declanșată de diverse infecții virale. Aceasta include infecții cu virusul Lassa din familia virusului Arena, care este transmis de rozătoare din Africa de Vest pentru oameni și fiecare an de zeci de mii de decese cauzate de febra hemoragica, oamenii de stiinta explica. În stadiul final, se ajunge deseori la stări de șoc sau la o insuficiență circulatorie fatală, dar mecanismele care stau la baza au rămas în mare parte neclare.
Reacție inflamatorie excesivă
Echipa de cercetare condusa de Prof. Daniel Pinschewer de la Departamentul de biomedicina de la Universitatea din Basel a examinat în studiul său recent cauzele pentru apariția stărilor de febră de șoc hemoragic și a descoperit că, care este cauzată de virusurile un răspuns inflamator excesiv, o cauză importantă a insuficienței circulatorii după infecțiile cu arenavirus.
Paradoxal, celulele imune contribuie la debutul bolii
În cadrul lucrărilor anterioare, grupul din jurul profesorului Pinschewer a arătat deja că celulele imune la infecția cu Lassavirus pot contribui în mod paradoxal la boală. In infectiile virale, celulele T joacă o componentă centrală a apărarea organismului nostru, dar zelos stimulează celulele T într-o infecție cu virusul arena aparent celule scavenger la cantități mari de oxid nitric (NO) pentru a produce. Deși acesta este un mecanism important de apărare pentru infecțiile bacteriene, dar nu ajută împotriva virușilor, explică oamenii de știință.
Dacă substanța mesager este blocată, nu se produce nicio colaps circulator
In experimentele de la șoarecii infectați cu virus Arena a fost clar că oxidul nitric dilată vasele de sânge, conducând astfel la exsudație de fluid în țesuturi, reducând astfel volumul sanguin eficient și în cele din urmă colaps circulator va fi declanșat. Oamenii de știință au putut, de asemenea, să demonstreze că producția de NO a fagocitelor mesagerului necesită interferon-gama, așa cum este produsă de celulele T. A fost „medicația mesager blocat, șoarecii au rămas într-adevăr sensibile la infecția virală, dar au suferit nici un colaps circulator și a supraviețuit în mare parte neatinsă“, eliberarea de la Universitatea din Basel.
Speranța pentru îmbunătățirea în timp util a terapiei
Pana in prezent, optiunile de tratament pentru infectia cu Lassavirus si alte febra hemoragica virala raman inadecvate, potrivit cercetatorilor. Dar rezultatele studiului actual dau motive pentru speranță. Deoarece medicamentele pentru blocarea interferonului-gama sau efectul său sunt deja utilizate la om și rezultatele studiului prezent ar putea ajuta acum să se asigure că aceste medicamente sunt de asemenea utilizate cu succes în viitor pentru tratamentul febrei hemoragice. (Fp)