Medicii Navele de sânge educă celulele inflamatorii și le transformă în celule de reparație
Experții investighează tratamentul propriu al organismului de tulburări circulatorii
Corpul uman are nevoie de sânge oxigenat pentru a furniza țesuturile și organele. Prin artere, de exemplu, acest sânge ajunge în creier, mușchi și inima umană pentru a le furniza oxigen suficient. Cercetătorii au descoperit acum că arterele și așa-numitele fagocite sunt capabile să colaboreze pentru a ajuta la vindecarea tulburărilor circulatorii. Pentru aceasta controlează formarea celulelor de reparații specializate.
Oamenii de știință de la Școala Medicală din Hanovra (MHH) au constatat în studiul lor actual că vasele de sânge își promovează regenerarea prin controlul formării celulelor de reparații speciale. Medicii au publicat rezultatele studiului lor în jurnalul în limba engleză "Nature".
Arterele noastre furnizează oxigen organelor și țesuturilor din corpul uman. Afecțiunile circulatorii apărute pot avea efecte periculoase. Cu toate acestea, vasele de sânge pot promova regenerarea proprie prin transformarea așa-numitelor celule inflamatorii în celule de reparații speciale. (Imagine: psdesign1 - fotolia)Ce este ischemia?
Există mai multe cauze care pot determina întreruperea circulației vitale în organele noastre. O astfel de tulburare circulatorie (ischemie) cauzează o circulație necorespunzătoare sau chiar o pierdere completă a fluxului de sânge către țesuturi sau organe. O ischemie poate determina afectarea organelor afectate, a țesuturilor și a vaselor de sânge, explicând medicii. Sistemul imunitar al corpului uman reacționează apoi cu inflamația.
O inflamație necontrolată intensifică afectarea țesutului
Din păcate, o astfel de inflamație este adesea necontrolată, spun experții. Astfel, deteriorarea țesutului este intensificată. Cu toate acestea, cercetătorii au descoperit acum în ancheta lor că vasele de sânge își propun regenerarea proprie. În acest scop, celulele de reparații specializate sunt utilizate a căror formare este controlată de vasele de sânge, explică oamenii de știință din echipa condusă de profesor. Florian Limbourg de la Clinica MHH pentru boli renale și hipertensiune.
Arterele pot dezvolta celule de reparații specializate
Când arterele sunt deteriorate, ele au o anumită moleculă de semnalizare în interiorul lor. Această moleculă controlează transformarea anumitor celule inflamatoare invadatoare (monocite) în celule de reparații specializate (macrofage). Celulele de reparații pot repara arterele deteriorate și chiar pot promova creșterea lor, spun experții. Cu alte cuvinte, vasele de sânge educă celulele inflamatorii, astfel încât să poată iniția regenerarea.
Efectele unui proces de semnal deranjat
Cu toate acestea, perturbarea acestui proces de semnalizare determină așa-numitele monocite să se transforme în celule agresive de curățare. Aceste fagocite continuă apoi să încălzească inflamația existentă și, în plus, să prevină repararea vasculară.
Celulele de reparații de vindecare au fost inițial cultivate într-un tub de testare
Speram ca aceasta descoperire va duce la noi strategii de tratament bazate pe celule pentru tulburari circulatorii critice, explica profesorul Limbourg de la Scoala Medicala din Hanovra. Pentru prima data, oamenii de stiinta au reusit sa creasca celulele de vindecare care vindeca intr-un tub de testare.
Celulele deteriorate produc un semnal în peretele celular
Un principiu foarte vechi al semnalului evolutiv este folosit de organism pentru comunicarea între artere și celulele imune. După deteriorare, celulele formează un semnal pe interiorul vaselor de sânge (celule endoteliale) în peretele celular. Acesta se numește Notch ligand Delta-like 1 și activează receptorul specific numit Notch2, explică autorii studiului. Așa-numitul Notch2-Reseptor controlează apoi maturarea monocitelor în celulele de reparații, se adaugă medicii MHH. Proiectul actual al cercetătorilor de la Școala Medicală din Hanovra a fost finanțat de Fundația Germană de Cercetare (DFG) și de Centrul de Cercetare și Tratament Integrat de Transplant (IFB-Tx). (As)