Noi abordări pentru tratarea insuficienței cardiace

Cercetătorii descifrează calea moleculară a îngroșării miocardului anormal
Mulți oameni dezvolta o îngroșarea anormală a mușchiului inimii, care este asociat cu un risc crescut de insuficienta cardiaca in curs de dezvoltare, care cel mai rău caz poate fi fatală în cursul vieții lor. Oamenii de știință de la Charité-Universitätsmedizin Berlin au reușit acum să descifreze calea moleculară care este responsabilă pentru îngroșarea pereților inimii. Oamenii de știință din jurul Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling spera ca rezultatele lor actuale vor aduce o contributie semnificativa la dezvoltarea optiunilor de tratament pentru insuficienta cardiaca.

Informațiile potrivit cărora cercetătorii sunt responsabile pentru creșterea și dezvoltarea inimii în stadii incipiente de dezvoltare a unor gene care pot fi reactivate mai târziu în viață și pot determina o îngroșare anormală a mușchiului inimii. Echipa de cercetare din jurul Prof. Dr. med. Rickert-Sperling susține că a decodat mecanismul molecular responsabil pentru acest lucru. Constatarile lor au fost publicate in revista "Nucleic Acids Research". O proteină cheie specială, prin urmare, joacă un rol crucial în această formă larg răspândită a bolilor de inimă.

O îngroșare craniană a mușchiului cardiac poate duce la insuficiență cardiacă cu o consecință fatală. (Imagine: psdesign1 / fotolia.com)

Îngroșarea mușchiului cardiac este un factor de risc semnificativ
Îngroșarea patologică a mușchiului inimii, numita hipertrofie, se datorează o sarcină continuă, crescută asupra inimii, de exemplu, prin tensiune arterială ridicată, pentru a ilustra omul de știință. Celulele inimii cresc în dimensiune, care se manifestă printr-o îngroșare a pereților inimii. De asemenea, camerele ar fi mai mici si muschiul va deveni mai rigid, ceea ce va deteriora puterea de pompare a inimii, relateaza Prof. Dr. med. Rickert-Sperling și colegii. In plus, hipertrofia este un factor cheie de risc pentru dezvoltarea insuficientei cardiace, o conditie grava care duce adesea la insuficienta cardiaca si la moarte.

Proteina specială controlează dezvoltarea celulelor inimii
Împreună, oamenii de stiinta de la experimentale si clinice Centrul de Cercetare al Berlin Charité și Max Delbrück Centrul de Medicina Moleculara (MSD), cu cercetatorii de la Institutul Max Planck pentru moleculara Genetica din Berlin si Harvard Medical School din Boston au descifrat calea moleculare care declanșează îngroșarea patologică a mușchiului cardiac. Potrivit cercetătorilor, proteina DPF și forma sa dublă DPF3a joacă un rol-cheie în acest proces. Astfel, DPF3a este activat mai întâi de o enzimă specială, o kinază, prin transferul unui fragment fosfat. Ulterior, DPF3a se leagă în această formă activă de o altă proteină, care blochează citirea diferitelor gene pe linia ADN, conform Charité. Prin această conexiune, proteina este eliberată din poziția sa blocată, genele eliberate sunt citite și traduse în proteine, explică Prof. Dr. med. Rickert-Sperling și colegii. In acest mod, DPF3a incepe cresterea productiei de proteine ​​de dezvoltare precoce a cordului care sunt, de asemenea, semnificativ crescute la hipertrofie patologica. Rezultatul a fost confirmat în analizele ulterioare privind probele cardiace de la pacienții cu hipertrofie patologică.

Noi abordări ale medicamentelor
Oamenii de stiinta spera ca rezultatele lor vor contribui la dezvoltarea optiunilor de tratament pentru insuficienta cardiaca. Cercetarea de noi molecule țintă pentru medicamentele pentru tratamentul insuficienței cardiace este un domeniu foarte intens explorat în toată lumea, explică Prof. Dr. med. Rickert-Sperling și colegii. "Speranța mea este că am reușit să oferim o nouă abordare promițătoare pentru acest lucru", a continuat directorul studiului. (Fp)