Un nou mecanism al bolii Alzheimer găsit

Mecanism necunoscut până în prezent, cu efect semnificativ asupra bolii Alzheimer?
Boala Alzheimer este mult mai cunoscut astăzi decât a fost acum câțiva ani. Cu toate acestea, mecanismele bolii nu au fost încă descifrate complet. O echipă de cercetare de la Universitatea din Bonn a identificat acum un mecanism anterior necunoscut care poate contribui semnificativ la dezvoltarea bolii Alzheimer.

Oamenii de știință au descoperit ca așa-numitele placi de beta-amiloid (de asemenea, cunoscut sub numele de plachete Alzheimer), centralele electrice ale celulelor (mitocondriile) afecta funcționarea. Acestea sunt paralizate de toxinele Alzheimer și opresc alimentarea lor cu energie, prin care celulele sunt condamnate, potrivit anunțului Universității din Bonn. Cercetatorii au publicat rezultatele ultimelor lor studii in revista "Biologie moleculara a celulei".

Prin Beta.Amyloid, care se acumuleaza in creierul pacientilor cu Alzheimer, centralele electrice celulare sunt beeinträchtogt ceea ce ar putea fi cauza moartea neuronilor. (Imagine: goa novi / fotolia.com)

Beta amiloid depozite în creierul de pacienți
În boala Alzheimer, depozitele caracteristice se formează în creier între celulele nervoase, așa-numitele plăci, care constau din peptide beta-amiloid. Aceste depozite de proteine ​​apar de asemenea in creierul oamenilor sanatosi, dar sunt rapid degradati acolo, explica oamenii de stiinta. La pacienții cu Alzheimer, cu toate acestea, o acumulare a fost observată și în plăcile vor fi găsite cantități mari de încurcate cu fiecare alte beta-amiloid, eliberarea Universității.

Efectul toxic în interiorul celulelor?
Pentru o lungă perioadă de timp, sa presupus că aceste depozite extracelulare distruge celulele nervoase si in cele din urma ucide - asa ca sunt placi declansa dementa progresiva. Dar, între timp, tot mai multe îndoieli sunt exprimate pe această teză, relatează Universitatea din Bonn. Astăzi este cunoscut „care apar, de asemenea, in celulele nervoase beta-amiloid“ și mulți cercetători ar sugera „că desfășoară efectul lor toxic prin deteriorarea anumitor componente ale celulei.“ O teză, de asemenea, în opinia cercetătorilor, o O altă constatare se potrivește: in celulele nervoase de pacienti Alzheimer, mitocondriile sunt de multe ori defecte.

Deteriorarea mitocondriilor investigate
In ultimul lor studiu, cercetatorii au investigat daca beta-amiloidele pot deteriora mitocondriile, raporteaza profesorul dr. Med. Wolfgang Voos de la Institutul de Biochimie și Biologie Moleculară de la Universitatea din Bonn. În acest scop, printre altele, mitocondriile izolate au fost amestecate cu beta-amiloide și apoi testate care procese sunt deranjate de aceasta. Cu toate că oamenii de știință nu au putut detecta nici o deteriorare directă a mitocondriilor de beta-amiloid și centralele celulare au fost complet intacte. "Dar am găsit un alt efect", a subliniat Prof. Voos: Astfel, beta-amiloidele au împiedicat transportul proteinelor în mitocondrii.

Transmiterea proteinelor este inhibată în mitocondrii
Mitochondria depinde de aproximativ 1000 de proteine ​​diferite pentru sarcina lor complexă și pot produce doar 13 dintre ele, explică cercetătorii. Proteinele rămase vor fi produse în citoplasma celulei și vor fi preluate de mitocondrii pe suprafața lor utilizând molecule de transport speciale. Amyloidele beta inhibă acest aport - și sunt extrem de eficiente. "În timpul carierei mele de cercetare, am văzut rareori o blocadă atât de puternică a transportului de proteine", spune profesorul Voos.

Centralele cu energie electrică paralizate de toxinele Alzheimer
Prin blocarea transportului de proteine ​​la mitocondrii lipsesc enzimele necesare care au nevoie pentru producerea de energie și în cele din urmă producția de energie se descompune complet, având ca rezultat moartea celulei. Acest mecanism poate „contribui semnificativ la distrugerea masivă a neuronilor, care este caracteristica de Alzheimer ar putea dementa“. Potrivit profesorului Voos Cu toate acestea rămân neclare în ce măsură rezultatele din tubul de testare la celule întregi sau chiar transmise la om cu boala Alzheimer să restrângem cercetătorii. In alte studii, era necesar să se afle dacă blocarea proteinei de transport este, de asemenea, gasite in celulele nervoase de pacienti, explica profesorul Voos. (Fp)