Oamenii de știință descoperă inhibitorul Alzheimer

Fosfații responsabili de dezvoltarea bolii Alzheimer

16.03.2012

Anumite fosfați la pacienții cu Alzheimer împiedică descompunerea regulată a așa-numitelor plachete din creier și, astfel, contribuie la dezvoltarea bolii, relatează oamenii de știință din Bonn în revista „Revista de Chimie Biologică“ (JBC).

Cercetatorii spera ca intelegerea lor actuala a bolii Alzheimer ar putea ajuta la dezvoltarea de noi abordari terapeutice pentru boala Alzheimer si ajuta la imbunatatirea diagnosticului. În creierul șoarecilor, oamenii de știință au în jurul neurologului Prof. dr. Jochen Walter de la Universitatea din Bonn a demonstrat că plăcile peptidelor beta-amiloid care declanșează Alzheimer nu pot fi degradate în mod corespunzător datorită influenței anumitor fosfați. Astfel, tot mai multe peptide sunt depuse în creierul celor afectați, iar boala Alzheimer își ia cursul fatal.

Grupa fosfat previne distrugerea adecvată a plăcilor Alzheimer
Cercetatorii de la Departamentul de Neurologie si Institutul de Microbiologie Medicala, Imunologie si Parazitologie de la Universitatea din Bonn decriptarea unui mecanism necunoscut anterior in dezvoltarea Alzheimer este gestionat de cont propriu. Acestia au examinat motivele posibile pentru depunerea crescută de placi in creierul pacientilor cu Alzheimer si a dat peste un grup de fosfat specific previne reducerea corespunzătoare a peptidelor beta-amiloid prin așa-numitele microglia. Din studiile anterioare era deja cunoscut faptul că deja „Ani înainte de apariția primelor simptome ale Alzheimer“ voință „plachete din peptide beta-amiloid pliate incorect în creier“ Profesor Dr. Jochen Walter. Potrivit expertului „acestea depozitează funcția celulelor nervoase din creier“, care pe termen lung conduce la dezvoltarea bolii Alzheimer.

Funcția de celule microgliale la pacienții cu Alzheimer tulburați de fosfați
Pentru a explica depunerea crescută a peptidelor în creierul pacienților cu Alzheimer, cercetătorii au în studiile lor recente, funcția celulelor microgliale din creierul șoarecilor examinată mai îndeaproape. Odată ce peptidele beta-amiloide sunt depuse în creier, „Celulele microgliale sunt activate și mănâncă din nou unele dintre depozite“, a explicat profesorul Walter. Cu toate acestea, în boala Alzheimer, mecanismul de eliminare a peptidelor nu pare să funcționeze corect. Oamenii de știință de la Bonn au descoperit acum o explicație pentru acest lucru. Anumite grupări fosfatice atașate la peptide împiedică degradarea prin celule microgliale. Acest lucru promovează depunerea dăunătoare a peptidelor beta-amiloid în creier și, astfel, dezvoltarea bolii Alzheimer, scrie oamenii de știință din Bonn.

Greu de digerat placa Alzheimer
Sunt legați de peptidele beta-amiloide corespunzătoare grupelor fosfat, „atunci este blocată o enzimă degradantă a insulinei, care are o mare importanță pentru activitatea celulelor microgliale“, raportul Prof. Walter și colegii. Beta-amiloid peptide cu grup de fosfat sunt, prin urmare, pentru celule microglial „mult mai digerabil decât fără“, astfel încât declarația experților. S-a cunoscut de ceva timp că enzime degradante cu insulină contribuie semnificativ la distrugerea plăcii Alzheimer. Nou este totuși, „că atașarea unei grupări fosfat blochează acest proces important de descompunere“, astfel încât afirmația dr. implicată în studiu Sathish Kumar. Potrivit expertului, acestea pot fi „Acum atribuiți efecte unei singure enzime.“ Aproximativ 20 până la 30% din peptide la pacienții cu Alzheimer, conform cercetătorilor de la Bonn, au o grupare fosfat care îi protejează de degradarea celulelor microgliale.

Speranța pentru diagnosticarea precoce și terapia în cazul bolii Alzheimer
Potrivit cercetătorilor, grupul fosfat are efecte negative asupra bolii Alzheimer în mai multe privințe. În primul rând, reducerea peptidelor beta-amiloid va reduce în mod semnificativ de grupul de fosfat la un alt fosfat favorizează agregarea peptidelor și, astfel, formarea de placi, Walter si colegii explicat. Cele aproape un milion de pacienti Alzheimer locuiesc în prezent în Germania, concluziile actuale ar putea oferi într-adevăr, nici un ajutor real, dar pentru viitor, cercetatorii spera foarte mult. De exemplu, pot fi dezvoltați anticorpi specifici care sunt vizați „se leagă la peptidele beta-amiloid cu grupă fosfat și pune peptidele periculoase în afara acțiunii“, scrie oamenii de știință de la Bonn.

Continuați să dezvoltați noi medicamente Alzheimer
De asemenea, poate exista opțiunea utilizării grupurilor fosfat ca biomarkeri pentru detectarea bolii Alzheimer în stadiu incipient. „Dacă există mai multe grupuri de fosfați pe peptide, aceasta ar fi o indicație a unui risc crescut de boală Alzheimer“, a explicat profesorul Walter și colegii săi. Până când se pot obține proceduri de diagnostic adecvate sau abordări terapeutice, fie ele „dar încă un drum foarte lung“, astfel încât declarația experților. Nevoia de activitate științifică suplimentară aici poate fi văzută nu numai din nenumăratele studii care se desfășoară în prezent pe această temă, dar și din numărul persoanelor afectate. Mai mult de două treimi din care trăiește acum în Germania, 1,3 milioane de pacienți cu demență suferă de boala Alzheimer și până în 2050, este de așteptat raportul Dementa 2011 de Institutul din Berlin pentru Populație și Dezvoltare, în conformitate cu o dublare a numărului de persoane afectate. (Fp)

Citeste despre Alzheimer & Dementia:
Demența: O problemă socială în creștere
Mituri și fapte: Ce ajută împotriva bolii Alzheimer??
Răspândirea Alzheimer în creier este decodificată
Alzheimer: tot mai mulți oameni suferă de demență
Alzheimer recunoaște deja nasul
Plimbările protejează împotriva bolii Alzheimer
Demență și Alzheimer
Demență: abordare holistică a tratamentului
Supradozarea pacienților cu demență
Alzheimer nu se poate trata
Natura vopsea noua speranta in Alzheimer

Poză: Gerd Altmann