Acțiune:
Cercetarea timpurie a bolii Alzheimer prin proteine în apă nervoasă
Mai multe cure presupune revoluționare pentru boala Alzheimer au fost touted în ultimii ani, dar până în prezent boala nu este curabile, dar numai cursul lor poate fi încetinită. Cel mai scurt diagnostic posibil este crucial pentru acest lucru. Ca semn timpuriu ar putea servi anumite proteine în apa nervoasă, deci rezultatul unui studiu recent la Universitatea Ludwig Maximilian (LMU) din München.
Cu ani inainte ca boala sa devina evidenta, celulele imune ale creierului sunt deja active, spun oamenii de stiinta. Aceste reacții imune anormale pot fi demonstrate prin concentrarea unei proteine, continuă eliberarea LMU. În acest fel, pe baza proteinelor în viitor mult mai devreme decât înainte, ar putea fi realizat un diagnostic corespunzător, ceea ce ar îmbunătăți semnificativ și opțiunile de tratament. Cercetatorii au publicat rezultatele studiului lor in revista "Stiinta translationala Medicina".
Chiar si cu ani inainte de debutul primelor simptome, Alzheimer prezinta un raspuns imun alterat in creier, care poate fi detectat de anumite proteine din apa nervilor. (Imagine: goa novi / fotolia.com) Anormal răspuns imun cu mult înainte de debutul bolii
Rolul sistemului imunitar în creier în boala Alzheimer a rămas în mare măsură neclar. Echipa de cercetare condusa de Christian Haass, profesor de Metabolice Biochimie la LMU, și Michael Ewers, profesor la Institutul de accident vascular cerebral si dementa de cercetare (ISD) la Spitalul de LMU, a fost în ultimul studiu sa acum un raspuns imun precoce la persoanele cu predispoziție genetică la Alzheimer. Aproximativ șapte ani înainte de debutul așteptat al primelor simptome de demență, "reacții anormale ale sistemului imunitar" s-au produs deja în creierul celor afectați, spun oamenii de știință.
Concentrarea proteinei TREM2 în apa nervoasă
Un total de 127 de persoane cu predispoziție genetică la boala Alzheimer au fost incluse în studiu. Varsta lor medie a fost de 40 de ani, iar marea majoritate a aratat, potrivit cercetatorilor, „nici un simptom de dementa sau au avut foarte putin tulburari cognitive.“ Pe baza concentrației substanței proteină „TREM2“ în lichidul cefalorahidian au fost oameni de știință puternic mesaj LMU unul devreme demonstrează creșterea activității imunitare în creierul subiectului.
Fagocitele eliberează proteinele
Proteina TREM2 este eliberată de celulele creierului creierului, așa-numita microglie, și reflectă activitatea lor, explică cercetătorii. Pe măsură ce timpul pentru debutul demenței poate fi prezis cu exactitate relativ sub forma genetica a bolii Alzheimer, oamenii de stiinta Munchen au putut verifica creșterea valorilor TREM2 deja ani înainte de debutul așteptat al simptomelor de demență, eliberarea de LMU.
Cursul bolilor este mai ușor de înțeles
Rezultatele arata pentru prima data ca, in procesele inflamatorii ale creierului Alzheimer in creier dezvolta dinamic si ca acestea sunt precursori de dementa, expertii raport. Cu ajutorul proteinei, această reacție imună poate fi înregistrată în apa nervoasă, care oferă posibilitatea de a înțelege cursul bolii. va stimula „activitatea fagocitelor de moarte celulele creierului, nu prin depozite de proteine amiloid, așa-numitele placi, care, într-adevăr, de asemenea, apar in Alzheimer“, spune Christian Haass.
Biomarkerii, în general, valabili pentru boala Alzheimer?
Potrivit cercetatorilor, concluziile lor ar putea aplica, de asemenea, la așa-numita boala Alzheimer sporadice, care nu fac parte din forma ereditara a bolii și sunt mult mai frecvente. „Valoarea TREM2 ar putea fi un biomarker, la care se poate vedea în cursul bolii Alzheimer, activitatea sistemului imunitar, indiferent dacă tulburarea este genetică sau nu,“ Prof. Ewers.
Aplicații terapeutice ale noilor descoperiri
În plus, oamenii de știință speră că rezultatele lor pot fi, de asemenea, utilizate în scopuri terapeutice. "Poate că valoarea TREM2 este utilă ca marker terapeutic pentru a citi răspunsul la tratamentul medicamentos", spune Ewers. De asemenea, "fagocitele pot avea o funcție protectoare, dar în cursul bolii se oprește", adaugă Haass. În prezent, substanțele active sunt cercetate pentru a crește activitatea fagocitelor. Utilizarea valorii TREM2 ca marker ar trebui, de asemenea, verificată în studii suplimentare. Studiul actual a făcut parte din așa-numitul proiect DIAN (rețeaua dominantă a Alzheimer Rețea), o rețea la nivel mondial pentru studiul formei moștenite a bolii Alzheimer. (Fp)