Acțiune:
Sănătate De ce excesul de greutate duce la ficat gras
Obezitatea are o varietate de efecte adverse asupra sănătății, inclusiv degenerarea grasă a ficatului este una care poate avea cel mai rău caz un rezultat de cancer. Oamenii de știință de la Spitalul de Copii din Zurich și de la Universitatea din Zurich au identificat acum căile de semnalizare din celulele care joacă un rol important în dezvoltarea degenerării grasei hepatice. Ei au arătat, de asemenea, noi metode de tratament care pot preveni degenerarea ficatului gras.
Excesul sever de greutate sau obezitatea "nu poate duce numai la diabet sau boli cardiovasculare, ci și la o obezitate a ficatului", afirmă Universitatea din Zurich. Aproximativ 25-30% dintre adulții din întreaga lume și din ce în ce mai mulți copii sunt afectați de steatoză (ficat gras). În unele dintre cele mai afectate sa ajuns la inflamatie a ficatului, ceea ce poate duce la ciroza si in cele din urma rezultat cancer la ficat. Cercetatorii Zurich au descifrat acum cai de semnalizare care duc la dezvoltarea de ficat gras in obezitate severa.
Oamenii de stiinta din Elvetia au identificat caile de semnalizare care provoaca adipozitatea pentru obstructia ficatului. Acest lucru, de asemenea, deschide noi abordări de tratament împotriva ficatului gras în cazul obezității severe. (Imagine: MartesiaBezuidenhout / fotolia.com) Receptorul celular Fas este crucial
Deși era deja cunoscut faptul ca obezitatea (obezitate) este asociata cu un risc crescut de Lebersteatosen, dar care stau la baza mecanismului molecular practica de recurgere in mare masura neclare. În studiul lor actual, totuși, oamenii de știință au identificat căile de semnalizare în celule, care, evident, joacă un rol important. De o importanță centrală este receptorul celular Fas (CD95), este prezent în aproape toate celulele umane si moartea celulara programata (apoptoza) este responsabil, Universitatea din Zurich au raportat. Acest program de auto-distrugere este activat atunci când celulele nu mai sunt funcționale sau chiar maligne.
Cu toate că, de obicei, mor prin activarea receptorului celulei Fas, celula de defecte de la, dar un prag scăzut de activare a Fas, o proliferare celulară sau un răspuns inflamator se poate declanșa fără ca acest lucru care duce la moartea celulelor, explica cercetatorii. „In studiul nostru am demonstrat in modelul mouse-ul pentru prima dată că, în contextul obezității Fas este aparent activat și poate contribui astfel la apariția unei steatozei hepatice“, a declarat Prof. Daniel Konrad, profesor de Endocrinologie si Diabet de la Universitatea din Zurich si medic de la Spitalul de Copii din Zurich . Șoarecii non-Fas din celulele hepatice au fost în mare măsură protejați împotriva dezvoltării unui astfel de ficat gras.
Adipozitatea hepatică și rezistența la insulină
In plus, soareci fara Fas, de asemenea, a dezvoltat o rezistenta insulina semnificativ mai scazuta, cercetatorii raport. In schimb, un continut crescut de Fas in ficat, chiar si la greutatea corporala normala, a dus la steatoza hepatica si la o rezistenta la insulina corespunzatoare, a spus Prof. Konrad. În căutarea cauzelor acțiunii receptorului celular, cercetătorii au descoperit că activarea Fas afectează mitocondriile și limitează capacitatea lor de a arde acizi grași. Aceasta promovează acumularea de grăsimi în celulele hepatice. Gena care codifică proteine "BID" joacă, de asemenea, un rol important aici. De asemenea, contribuie la moartea programată a celulelor în organism și cauzează o permeabilitate crescută a membranei mitocondriale.
Noi abordări privind tratamentul ficatului gras în obezitate
In studiile lor, cercetatorii au putut sa demonstreze ca nu numai soareci lipsit de Fas, dar, de asemenea, soareci cu crescut Fas, dar în același conținut scăzut BID în ficat împotriva dezvoltării induse de obezitate de ficat gras sunt protejate. Studiul arata astfel cum cei doi factori Fas si BID interacționează cu obezitatea și duc la degenerarea ficatului gras, raportează Universitatea din Zurich. De acum identificate „căile de Fas și BID poate servi ca o nouă țintă pentru dezvoltarea de medicamente pentru a trata ficat gras in obezitate mai bine,“ Prof. Konrad. (Fp)