Noua strategie de apărare împotriva bolii Alzheimer a fost descoperită

Cercetatorii au gasit o abordare posibila pentru noi medicamente pentru Alzheimer
În Germania, aproximativ 1,5 milioane de persoane suferă de demență, dintre care majoritatea au boala Alzheimer. În ciuda anilor de cercetare, este încă necunoscut ce anume provoacă boala și cum poate fi combătută. Oamenii de știință din SUA au descoperit acum o posibilă strategie de atac al bolii Alzheimer.

Boala incurabilă
Numai în Germania, aproximativ 1,5 milioane de persoane suferă de demență, majoritatea cu boală Alzheimer. Există aproximativ 47 de milioane de pacienți cu demență la nivel mondial. Și există mai multe și mai multe: Conform Raportului Mondial al Alzheimer, la fiecare 3,2 secunde se face un alt diagnostic de demență. Boala nu poate fi vindecată până în prezent, dar poate fi amânată în stadiul inițial cu medicamente. Cercetătorii din SUA au descoperit acum o abordare potențială a noilor medicamente pentru boala Alzheimer.

O proteină specială contracarează efectele nocive ale plăcilor Alzheimer. (Imagine: pict rider / fotolia.com)

Cauzele bolii Alzheimer nu au fost încă clarificate
Numeroși oameni de știință din întreaga lume au petrecut ultimii ani încercând să-și dea seama ce cauzează boala. Chiar dacă cauza exactă este încă neclară, așa-numitele "plăci senile", depozitele dăunătoare ale compusului amiloid-beta în materia cenușie, joacă un rol. Acestea sunt foarte dense la pacientii cu Alzheimer si sunt in crestere pe masura ce dementa progreseaza, rapoarte APA. O echipă de cercetare condusă de laureatul Nobel din medicina americană Eric Kandel, născută la Viena, a descoperit la șoareci în ce condiții proteina PP2A reduce efectele negative ale acestor depozite. Acest lucru a descoperit o tinta de atac pentru terapii, au spus oamenii de stiinta in revista "Proceedings of the National Academy of Sciences". ( "PNAS")

Abordare orientată către noile medicamente
Se cunoștea anterior că activitatea PP2A este redusă prin plăci senile. Kandel, care lucrează la Institutul Medical Howard Hughes de la Universitatea Columbia, New York, SUA, a descoperit că PP2A nu direcționează activitatea beta-amiloidului, dar afectează efectele sale patologice. Atunci cand oamenii de stiinta au crescut activitatea unei enzime in creierul mouse-ului care a eliminat grupurile de metil din PP2A, un nivel ridicat de beta-amiloid a fost mai dăunător decât înainte. Dar cand au sugerat ca PP2A a primit mult mai multa metil dintr-o alta enzima, a devenit mai eficace, iar deteriorarea creierului a fost mai mica. Potrivit cercetătorilor, concluziile sugerează că metilarea PP2A afectează severitatea deteriorării beta-amiloidului înalt, făcându-l o țintă potențială de droguri. (Ad)