Studiați corpurile cetonei pentru a proteja creierul
![Studiați corpurile cetonei pentru a proteja creierul / Știri despre sănătate](http://tso-stockholm.com/img/nophoto.jpg)
Cum nutriția poate salva țesutul cerebral de la ruină
05/23/2014
Așa-numitele corpuri cetone protejează țesutul cerebral, este deja cunoscut în domeniu. Cu toate acestea, cercetătorii nu au putut încă să descifreze mecanismele care stau la baza acestei funcții de protecție. Oamenii de știință de la Institutul de Farmacologie și Toxicologie Experimentală și Clinică de la Universitatea din Lübeck și Spitalul Universitar Schleswig-Holstein au reușit acum să obțină o viziune inițială asupra mecanismului de acțiune al organismelor cetone. Astfel, o dietă specială poate avea un efect pozitiv asupra creierului.
Grăsimea este transformată în corpuri cetone
Când corpul suferă de foame, grăsimile sunt transformate în așa-numitele corpuri cetone din ficat, care ar trebui să protejeze creierul. Prin urmare, pacienții cu afecțiuni neurologice, cum ar fi epilepsia, sunt sfătuiți să mențină o dietă cu acțiune ketogenică. Dieta constă în principal din grăsimi, carbohidrații și proteinele ar trebui să fie în mare parte eliminate. Prin această dietă, corpul este plasat în această stare de foame, care inițiază arderea sau transformarea grăsimilor. Grăsimea provine fie din depozitele proprii ale organismului, fie din alimentele bogate în grăsimi.
În timpul dietei cetogenice „Carburant scăzut“- Dietele ca Atkinson fac parte, este utilizat la pacienții cu epilepsie timp de zeci de ani, în prezent, executați teste în tratamentul bolii Alzheimer și a altor boli eurodegenerativer. Până în prezent, nu sa știut cum corpurile cetonei protejează creierul. Un grup de cercetare condus de profesorul Markus Schwaninger, director al Institutului de experimentale și de farmacologie clinică și Toxicologie din Lübeck ar putea descifra acum mecanismul de acțiune al acizilor grași transformați în cooperare cu Spitalul Universitar Schleswig-Holstein.
Organismele de cetonă activează funcția de protecție în creier
Potrivit cercetătorilor, dieta ketogenică și corpurile cetonei afectează celulele inflamatorii, numite monocite și macrofage, în creier. Aceste celule inflamatorii sunt asociate cu dezvoltarea bolilor neurologice cum ar fi Alzheimer sau accident vascular cerebral, deoarece acestea sunt asociate cu moartea celulelor nervoase din creier. Corpurile cetone se leagă de receptorul HCA2, care se află pe celulele inflamatorii „Corpurile cetonei instruiesc celulele inflamatorii HCA2 pentru a proteja creierul“, explică Schwaninger.
Un dezavantaj major al dietei ketogenice îl reprezintă conținutul ridicat de grăsimi, pe care majoritatea pacienților îl consideră incomod. Cercetătorii de la Lübeck ar putea oferi acestor pacienți „ketogenic sub formă de tablete“ au găsit. În cercetările lor, au descoperit acidul nicotinic, care, ca și corpurile cetone de HCA2, are un efect protector asupra creierului. Acidul nicotinic a fost utilizat în principal pentru scăderea nivelului ridicat de colesterol. În plus, acidul nicotinic a fost utilizat în accident vascular cerebral acut în anii 1950, deoarece medicii au presupus că medicamentul provoacă vasodilatație în creier. Mai târziu, totuși, sa dovedit că acest efect se aplică numai pe piele. „Deși acidul nicotinic nu crește fluxul sanguin către creier, acesta are un efect asupra accidentului vascular cerebral și, eventual, a altor tulburări neurologice“, așa că Schwaninger. Investigațiile ulterioare despre Lübeck au arătat cum activarea HCA2 protejează țesutul cerebral. „Noi suspectăm că se formează factori antiinflamatori, însă identificarea exactă a acestor factori este încă în așteptare.“
În viitor, cercetătorii doresc să testeze alte substanțe care ajung la HCA2 și să contribuie la protecția creierului. Trebuie găsită o substanță eficientă cu mai puține efecte secundare. Având în vedere un număr tot mai mare de pacienți cu accident vascular cerebral sau Alzheimer, sunt urgente „noi abordări terapeutice“ necesar, se spune într-un mesaj de la universitate. (Ag)