O descoperire valoroasă în boala Alzheimer a fost regresată cu succes pentru prima dată

Primele observații privind scăderea semnificativă a bolii Alzheimer

Cercetătorii de la Institutul de Cercetare Lerner din Cleveland au reușit să împingă boala Alzheimer prin blocarea unei enzime din creier. Acest lucru ridică o nouă speranță pentru pacienții cu Alzheimer că în viitor se va dezvolta un medicament sau o terapie care nu numai că va reduce simptomele, dar ar putea inversa complet boala. Până în prezent, boala Alzheimer nu a putut fi inversată decât la șoareci. Încercarea asupra oamenilor este încă în așteptare.

Oamenii de stiinta au descoperit ca epuizarea treptata a unei anumite enzime in creier poate fi cheia rezolvarii bolilor cerebrale. În prezent nu există tratamente care pot opri progresia bolii Alzheimer. Boala afectează aproximativ un milion de oameni în Germania și numărul este în continuă creștere. Publicat recent în „Journal of Experimental Medicine“ Studiul descrie modul în care inhibarea enzimei BACE1 poate fi folosit pentru a opri dezvoltarea unor depozite de proteine ​​periculoase din creier care sunt implicate în declanșarea bolii.

Formarea de beta-amiloid placi, care sunt solidar responsabile pentru dezvoltarea bolii Alzheimer in creier, poate fi oprită prin inhibarea enzimei BACE1. (Imagine: Juan Gärtner / fotolia.com)

Dementa Alzheimer

boala numita Alzheimer, și boala Alzheimer sau boala Alzheimer este un creier organic sau boli neurodegenerative in care cei afectați suferă de o lipsă distinctă de memorie, limba și funcția de orientare a creierului și au tulburări de gândire și judecată. Mulți oameni au, de asemenea, schimbări de personalitate legate de boală. Cei mai mulți suferă sunt peste 65 de ani.

Boala Alzheimer

Boala începe cu o demență ușoară, care se înrăutățește lent, dar în mod constant, ducând la pierderea completă a controlului asupra multor funcții ale creierului și ale corpului. Deși boala Alzheimer nu duce direct la decesul pacienților, dar crește din ce în ce mai mult susceptibilitatea la infecție. Bolile infecțioase sunt, prin urmare, principala cauză a decesului la persoanele cu boala Alzheimer.

Cauzele exacte ale bolii sunt încă neclare

Boala a fost documentată pentru prima dată cu peste 100 de ani în urmă. Cu toate acestea, boala Alzheimer nu este încă pe deplin explorată și înțeleasă. Potrivit cunoștințelor actuale, cercetătorii suspectează că proteina amiloid-β (beta-amiloid) este un factor crucial în boala Alzheimer. Proteina este suspectată ca un declanșator și prezența ei este considerată un simptom al bolii. Beta-amiloidele se aglomera pentru a forma depozite insolubile numite placi amiloid. Aceste depozite perturbă comunicarea celulelor nervoase.

Oamenii de știință au reușit să prevină formarea plăcilor

În special, oamenii de știință au reușit să inverseze formarea de plăci amiloide periculoase în creierul mouse-ului, eventual deschizând calea pentru tratamente similare la om. Factorul decisiv a fost inhibarea enzimei BACE1, după care s-ar putea opri dezvoltarea plăcilor de amiloid din creier.

Importanța enzimei BACE1

BACE1 asistă la producerea plăcilor dăunătoare prin scindarea proteinei precursoare a amiloidului în beta-amiloidele nocive. Deși un număr de medicamente au fost dezvoltate ca o posibilă terapie pentru a inhiba BACE1 și, astfel, a oprit formarea plăcilor de amiloid. Problema, totuși, este că enzima controlează și alte procese importante de clivaj. O excludere totală poate afecta serios funcționalitatea creierului. Riqiang Yan, autorul principal al studiului, a dezvoltat o abordare care ar putea împiedica BACE1 să formeze plăci fără a afecta funcționalitatea de bază a creierului.

Examinările creierului mouse-ului au furnizat indicii

Oamenii de știință au reușit să reproducă șoarecii care reduc enzima BACE1 cu vârsta. Rezultatul a fost că, deși plăcile s-au format în creierul rozătoarelor, acestea au scăzut cu scăderea nivelurilor BACE1 până când depozitele au dispărut în cele din urmă cu totul. „Pentru a cunostintele noastre aceasta este prima observație a unei astfel de inversare dramatică a depunerii de amiloid în fiecare studiu de modele de mouse-ul Alzheimer,“ Yan a explicat revista „alphr Bioscience“.

Efectele secundare ale enzimei lipsă

Cu toate acestea, rezultatele nu au fost în întregime pozitive. Înregistrările neuronilor din creierul mouse-ului au arătat că funcționalitatea sinapselor ar putea fi restabilită doar parțial, deși plăcile au dispărut. Cercetatorii presupun ca enzima BACE1 este necesara pentru procesarea informatiilor din creier pentru a functiona la nivele optime.

Cu toate acestea, există speranță pentru vindecarea viitoare a bolii Alzheimer

Funcționalitatea BACE1 pare a fi un echilibru dificil de realizat, dar se speră că pot fi efectuate studii suplimentare pentru a determina nivelele ideale de enzime interferante. Dacă ar fi fost posibil pentru oamenii de știință din studiile viitoare pentru a utiliza enzima BACE1 mai bine dintr-o noua forma de terapie a bolii Alzheimer ar putea dezvolta, care nu numai că se poate opri boala, dar, de asemenea, inversat. (Vb)