Acțiune:
Boala celiaca de cercetare Este intoleranta la gluten cauzata de virusi?
O intoleranță la gluten se manifestă mai ales în indigestia masivă atunci când se ia așa-numitul gluten (gluten). Mucoasa intestinală mică prezintă o inflamație cronică la cei afectați, ceea ce afectează, de asemenea, absorbția nutrienților din dietă. Inflamația se datorează unei reacții greșite a sistemului imunitar. Acesta din urmă este aparent cauzat de viruși speciali, conform rezultatelor studiilor curente ale unei echipe internaționale de cercetare.
Reovirusurile altfel relativ inofensive, conform oamenilor de știință, au un impact semnificativ asupra dezvoltării bolii celiace (intoleranță la gluten). Echipa de cercetare condus de profesorul Bana Jabri de la Universitatea din Chicago, a fost în măsură să demonstreze într-un anumit model de infecție virală care Reovirus contribuie la răspunsul greșită a sistemului imunitar, care are loc în contact cu gluten. Cercetatorii si-au publicat rezultatele in revista "Science Translational Medicine".
O boală celiacă (intoleranță la gluten) necesită renunțarea la alimentele care conțin gluten. Acest lucru este aparent declanșat de un virus. (Imagine: Marco2811 / fotolia.com) Reovirusurile sunt de obicei inofensive
Reovirusurile sunt relativ frecvente, dar majoritatea oamenilor sunt insensibile la infecții. Plângerile de sănătate nu sunt, de obicei, de așteptat, explică oamenii de știință. Cu toate acestea, reovirusurile si genele lor arata interactiuni cu gazda care le pot afecta sanatatea pe termen lung, spun cercetatorii. In studiul lor recent, Prof. Jabri si colegii sai au analizat efectul acestor virusuri asupra raspunsului imun la gluten si au ajuns la un rezultat foarte surprinzator.
Anumite tulpini virale duc la o reacție excesivă a sistemului imunitar
Intr-un model de infectie virala pe soareci, cercetatorii au testat doua tulpini de reovirus diferite. Ei au descoperit că inițial o imunitate protectoare a fost construită în ambele tulpini de virus. În plus, o tulpină virală a prezentat un răspuns imun inflamator și pierderea toleranței la gluten, în timp ce cealaltă tulpină virală nu a fost. Anumite variante genetice ale virușilor intestinali pot declanșa reacția excesivă a sistemului imun la gluten și inițierea dezvoltării bolii celiace, raportul Prof. Jabri și colegii.
Indicator permanent în sistemul imunitar
Cercetatorii au descoperit ca pacientii cu boala celiaca au niveluri mult mai ridicate de anticorpi reovirus decat persoanele fara intoleranta la gluten. „Pacienții celiace care au avut un nivel ridicat de anticorpi reovirusuri au prezentat, de asemenea, concentrații mult mai mari de exprimare a genei IRF1 - un regulator de transcriptie care joaca un rol-cheie în pierderea de toleranță orală la gluten“, cercetatorii scrie. Acest lucru indică faptul că infecția cu reovir poate lăsa un semn de durată în sistemul imunitar, care formează baza unei reacții autoimune ulterioare la gluten.
Punctul de plecare al bolii celiace în copilărie?
Potrivit oamenilor de știință, infecția poate fi un eveniment important de inițiere în dezvoltarea bolii celiace cu reovirus, presupunându-se că acest lucru se face adesea încă din copilarie. Copiii cu un sistem imunitar imatur sunt mai predispuse la infecții virale și la cei care au o predispoziție genetică pentru boala celiaca, combinația de infecție reovirusului și prima aportul de gluten, punctul de plecare pentru dezvoltarea de boala celiaca ar putea fi, cercetatorii suspecta.
Virusul nesemnificativ cu efecte de amploare
Studiul arata in mod clar ca un virus care nu este simptomatic din punct de vedere clinic poate avea inca un impact negativ asupra sistemului imunitar, spune Prof. Jabri. Constatarile, de asemenea, ofera o noua abordare pentru a explica boala celiaca. In reovirus, cercetatorii sunt acum pretinde a fi „să poată defini factorii virali responsabili pentru inducerea răspunsului autoimun cu precizie.“ În studii suplimentare, ar trebui să fie investigate semnificația clinică a infecțiilor reovirusuri asociate cu dezvoltarea bolii celiace. (Fp)