Care sunt cauzele spațiilor de memorie Parkinson?

Cercetătorii au descoperit mecanismul care duce la deficiențe de memorie în Parkinson

Parkinson este caracterizat nu numai de tulburările motorii, ci și de limitările memoriei, și până în prezent a rămas în mare măsură neclar cum apar acestea. Oamenii de stiinta de la Centrul Medical Universitar Göttingen au descoperit acum, impreuna cu cercetatori de la Institutul de Medicina Moleculara (Lisabona), care procesul molecular se bazeaza pe pierderea memoriei in boala Parkinsons. Aceasta deschide noi abordări pentru tratamentul bolii.

Deficiențele din memoria bolii Parkinson sunt, conform oamenilor de știință declanșați de interacțiunile proteice, care conduc la perturbări în comunicarea dintre celulele nervoase. Cu toate acestea, efectul poate fi remediat prin "manipularea genetică și utilizarea anticorpilor" și restaurarea memoriei. Calea moleculară recent descoperită ar putea fi astfel utilizată ca punct de plecare pentru tratamentul tulburărilor cognitive în boala Parkinson. Studiul a fost publicat în revista "Nature Neuroscience".

Cercetătorii au descoperit cauza moleculară a lacunelor de memorie Parkinson, care deschide, de asemenea, noi abordări ale terapiei. (Imagine: eyeQ / fotolia.com)

Calea de semnal molecular identificată

Simptomele motorii tipice la Parkinson sunt așa-numitul tremor (tremurături ale membrelor), o postură înclinată, dificultate la mers și o expresie facială foarte limitată. În plus, există, de asemenea, "deficite în memorie" în cursul bolii "; explică oamenii de știință. Cu toate acestea, s-au cunoscut relativ puține despre dezvoltarea acestor efecte secundare cognitive. În experimentele efectuate pe șoareci, cercetătorii de la Göttingen și de la Lisabona au putut pentru prima dată să demonstreze în detaliu o cale de semnalizare moleculară care conduce la dezvoltarea unor deficite cognitive similare cu cele din cazul pacienților cu Parkinson.

Interacțiunea fatală între proteine

Potrivit cercetătorilor, calea de semnalizare recent descoperită este activată prin interacțiunea formelor anormale ale proteinei alfa-synuclein cu proteina prionică (PrPC). A fost deja cunoscută de PrPC că "este implicată în procese care duc la tulburări de comportament legate de vârstă și tulburări de memorie în neurodegenerare", a spus Universitatea din Göttingen. Oamenii de stiinta au fost in masura sa demonstreze ca interactiunea dintre alfa-synuclein si PrPC initiaza o cascada de procese care in cele din urma duce la intreruperi in contactele dintre celulele nervoase (sinapselor). Acest lucru afectează comunicarea celulelor nervoase afectate și favorizează dezvoltarea deficitelor cognitive.

Parkinson este mult mai mult decât o tulburare motorie

Acum stim ca boala Parkinson este mult mai mult decat o tulburare motorie; subliniază coordonatorul de studiu Profesor dr. Tiago Outeiro, director al Departamentului de Neurodegenerare Experimentală la Centrul Medical Universitar Göttingen. Se știa deja că anumite forme ale proteinei alfa-synuclein pot provoca disfuncționalități în comunicarea celulelor nervoase responsabile de memorie, a continuat expertul. Până în prezent, totuși, nu a fost clar cum se întâmplă acest lucru. Acum stim mai multe despre mecanismele moleculare. Aceasta deschide noi abordări terapeutice pentru prevenirea și tratamentul bolii Parkinson ", spune Prof. Tiago.

Noi abordări ale terapiei

Oamenii de stiinta descriu in studiul lor pentru prima data un nou mecanism care este suficienta pentru a initia leziuni precoce a sinapselor celulelor nervoase, care sunt cauzate exclusiv de alfa-synuclein extracelular, rapoarte de la Universitatea din Göttingen. Prin interacțiunea proteinelor, o cascadă de semnale este pusă în mișcare, ceea ce duce la o neajustare a bugetului de calciu și la o funcționare defectuoasă a sinapselor celulelor nervoase din creier. Inactivarea proteinei prin manipulare genetică sau utilizarea anticorpilor, cu toate acestea, efectul toxic al oligomerilor alfa-synuclein sunt abrogate, explică oamenii de știință. "Intr-un model de boala a bolii Parkinson, deficitele sinaptice si cognitive sunt eliminate daca aceasta cale de semnalizare este blocata", subliniaza prof. Tiago si colegii sai. Aceasta deschide abordări complet noi pentru terapia Parkinson. (Fp)